NUEVO ESTUDIO CIENTÍFICO
¿Por qué algunas células son más susceptibles al cáncer?
Nuestro cuerpo ha desarrollado mecanismos para prevenir la formación del cáncer neutralizando o destruyendo las células sospechosas, pero no siempre funciona…
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La teoría general ya la conocemos: el origen del cáncer está en aquellas células que adquieren mutaciones genéticas que las incitan a proliferar descontroladamente, formando tumores. Sin embargo, no todas las células portadoras de estas mutaciones se convertirán en cáncer. Esto se debe a que el organismo ha desarrollado mecanismos para prevenir la formación del cáncer neutralizando o destruyendo las células sospechosas de ser cancerosas. Los mecanismos de protección incluyen la apoptosis (muerte celular programada) y la eliminación por parte del sistema inmunitario, entre otros.
"Un adulto promedio tiene millones y millones de células con mutaciones; sin embargo, afortunadamente, no desarrollamos cáncer constantemente", afirma Rod Bremner, del Departamento de Patobiología de la Universidad de Toronto y líder de un equipo que ha identificado la velocidad de división de las células mutadas como otro mecanismo de resistencia al cáncer.
Un elemento clave de la capacidad de las células para convertirse en tumorales es no solo sus mutaciones, sino la velocidad a la que producen la división celular. Esta es una de las conclusiones del equipo de Brenmenr reflejadas en un estudio publicado en Nature.
En él, los autores apuntan directamente a la duración del ciclo celular (el tiempo que tarda una célula en dividirse en dos "células hijas") como un factor crítico para determinar si una mutación realmente desencadena el cáncer o es completamente inofensiva.
Estos hallazgos tienen implicaciones para el desarrollo de nuevos tratamientos que refuercen las defensas naturales del organismo contra el cáncer. Es decir, si podemos identificar, por su ritmo de división qué células tendrán un tumor como "meta", podemos sacarlas de la carrera apenas se salen de sus casillas.
Los resultados mostraron que las células mutadas que se dividen rápidamente y tienen ciclos celulares más cortos son más propensas a volverse cancerosas. En comparación, aquellas con ciclos más largos, presentaron una mayor resistencia. Lo interesante y valioso para futuras dianas médicas es que estos ritmos de división se veían en diversos tejidos y tipos de cáncer, incluyendo el retinoblastoma, el cáncer de hipófisis y el cáncer de pulmón.
Otra sorpresa, grata, fue descubrir que nuestro sistema de detección celular, el que nos avisa que hay problemas o posibles mutaciones dañinas, funciona adecuadamente: la mayoría de las células portadoras de mutaciones finalmente abandonan el ciclo celular y dejan de dividirse.
"La forma más común en que las células mutadas escapan al cáncer es simplemente convirtiéndose en células normales – explica Bremner -. Se dividen de forma anormal un poco y luego se detienen, adquiriendo el aspecto de cualquier otra célula normal".
Para explorar la relación entre la duración del ciclo celular y el cáncer, los autores analizaron el efecto de suprimir el cáncer mediante la introducción de mutaciones supresoras de tumores conocidas en varios modelos preclínicos.
Comenzaron por centrarse en el retinoblastoma (un cáncer de retina), y observaron que cada manipulación que bloqueaba el cáncer aumentaba la duración del ciclo celular. Más importante aún, descubrieron que el tipo de célula mutada del que se originan este tipo de tumores se divide más rápido que los tipos de células mutadas que nunca forman cáncer.
¿Y qué ocurre si ralentizamos la velocidad de división celular? Pues como suponían por los resultados previos, esta estrategia suprimía el cáncer independientemente de otros mecanismos de resistencia conocidos, como la apoptosis y la depuración inmunitaria, lo que indica que la duración del ciclo celular es un mecanismo específico de resistencia al cáncer.
El equipo también demostró que, en otros tejidos como el pulmón y la hipófisis, el cáncer se desarrolla sistemáticamente en el tipo de célula mutada que se divide más rápido, mientras que aquellas con tasas de división más lentas están protegidas del cáncer. Los autores también demostraron que la duración del ciclo celular predice sistemáticamente la célula cancerosa de origen, independientemente del momento en que se introdujo la mutación supresora tumoral.
En conjunto, los hallazgos sugieren que las intervenciones dirigidas a la duración del ciclo celular podrían ser una estrategia para la prevención del cáncer. Al dirigirse a la duración del ciclo celular, podría ser posible desarrollar terapias que prevengan la aparición del cáncer en personas de alto riesgo.
"Nuestro trabajo sugiere que podríamos intervenir en células propensas al cáncer para ralentizar su crecimiento ligeramente con los agentes terapéuticos adecuados. Pero primero, necesitamos comprender los mecanismos que rigen la velocidad del ciclo celular en diferentes tipos celulares. Sin duda, hay mucho que aprender de los billones de células resistentes al cáncer, y esto es solo el comienzo", concluye Bremner.
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