Una nueva inmunoterapia podría mejorar el tratamiento contra el sida según el comportamiento de las células T, que son un componente importante en la lucha contra la infección por VIH, según una investigación hecha por el Grupo de Biología de las Infecciones de la Universidad Pompeu Fabra, UPF.

La investigación, parte de la base de que la infección crónica por VIH da lugar a un agotamiento del sistema inmunitario, un fenómeno caracterizado por la alteración en el funcionamiento de las llamadas células T.

Estas células T agotadas muestran proteínas de inhibición en su superficie que podrían ser claves en la restauración de la función inmunitaria. Andreas Meyerhans, líder del Grupo de Biología de las Infecciones del Departamento de Ciencias Experimentales y de la Salud (DCEXS) de la UPF, ha dirigido la investigación, en la que ha colaborado Cristina Peligero.

Según Peligero, una persona infectada por el VIH desarrolla una respuesta inmunitaria evitando la expansión del virus, pero al mismo tiempo, las llamadas células T reguladoras, mantienen la respuesta efectora bajo control evitando una sobrerreacción de las células inmunitarias, pues esto daría lugar a daños en los órganos y tejidos del individuo.

A medida que la infección avanza y se evidencia que el virus no será eliminado, muchas de las células T efectoras "se duermen" mediante un mecanismo llamado agotamiento.

Así, los investigadores han concluido que bloquear este agotamiento supone una respuesta mejorada de las células T que los investigadores esperan que suponga una mejora en el tratamiento.

En colaboración con los investigadores Felipe García y Hernando Knobel, aislaron células sanguíneas de individuos afectados por VIH y observaron su respuesta después de "despertarlas mediante el uso de anticuerpos anti-PD-L1".

"En los individuos que tenían la infección controlada médicamente y que por tanto mostraban pocos virus en sangre, se multiplicaba el número de células T efectoras", ha explicado Peligero.

"Sin embargo, en las muestras en las que el virus no estaba controlado médicamente, las células reguladoras T se multiplicaban mucho, permitiendo una mayor expansión del virus y dando lugar a un efecto perjudicial", ha puntualizado.