En la década de los años 90, se halló un descubrimiento histórico que supuso un cambio de paradigma en el tratamiento del sobrepeso y la obesidad: la leptina como hormona secretada por los adipocitos. Esto puso de manifiesto que la grasa corporal debía ser considerada un órgano endocrino activo queregula el apetito y el peso corporal.

Desde entonces, y a pesar de que numerosos trabajos científicos han estudiado cómo la leptina actúa en el sistema nervioso central (inhibiendo la ingesta al producir la sensación de saciedad) y por qué en las personas con obesidad este mecanismo no funciona correctamente, no se habían hecho avances significativos en lo que respecta al proceso de producción de esta hormona en el tejido adiposo.

Ahora, un trabajo publicado hoy martes en la revista científica 'Cell Metabolism' y liderado por el grupo de investigación en Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (DIAMET), del Institut d’Investigació Sanitària Pere Virgili (IIPSV) del CIBERDEM y vinculado al Hospital Universitari Joan XXIII de Tarragona, ha permitido conocer el mecanismo a través del cual los adipocitos (las células que principalmente componen el tejido adiposo o grasa corporal) producen la leptina, una de las principales hormonas que regula el apetito.

Además, se ha identificado que este mecanismo regula el reloj biológico de las células de la grasa. De hecho, hoy en día, tal como apuntan los investigadores, se sabe que los adipocitos tienen un reloj interno propio (independiente de factores externos como la luz), imprescindible para que el tejido adiposo realice correctamente sus funciones.

Un estudio español ha permitido conocer el mecanismo a través del cual los adipocitos (las células que principalmente componen el tejido adiposo o grasa corporal) producen la leptina, una de las principales hormonas que regula el apetito. Se ha identificado, además, que este mecanismo regula el reloj biológico de las células de la grasa

DIAMET

Este hallazgo -añaden los expertos- "presenta un hito muy significativo no sólo desde el punto de vista fisiológico (ya que ayuda a mejorar la comprensión sobre los procesos biológicos que controlan el peso corporal), sino también para el abordaje de enfermedades metabólicas como la obesidad. ¿Pero cómo funciona la leptina, por qué es tan importante este hallazgo para dar un paso más en el abordaje contra la obesidad?

Según explica Sonia Fernández-Veledo, investigadora del IIPSV y responsable del DIAMET, "si todo funciona correctamente, cuando comemos los niveles de leptina en sangre aumentan. Esta hormona es responsable de mandar la señal de saciedad a nuestro cerebro. En las personas con obesidad se produce más leptina que en las delgadas, pero, a su vez, se desarrolla un fenómeno que se conoce como resistencia a la leptina, que significa que el organismo no responde a esta hormona".

Es por ello que "las personas con obesidad tienen, por lo tanto, el mecanismo de saciedad alterado. Así, nuestro estudio no solo demuestra el mecanismo por el cual los adipocitos producen leptina, sino también por qué la grasa de las personas con obesidad lo hace de forma excesiva", añade la experta.

La especialista ha destacado que el succinato (un metabolito energético que puede actuar además como una hormona a través de su receptor SUCNR1) tiene un papel relevante en todos estos procesos.

Según explican desde el CIBERDEM, "durante muchos años se ha atribuido a este metabolito un papel principalmente inflamatorio, además de identificarlo como un biomarcador de disfunción metabólica en enfermedades como la obesidad y la diabetes (en este tipo de pacientes sus niveles se encuentran elevados de forma crónica). No obstante, en los últimos años, el grupo DIAMET ha demostrado que este es un sistema complejo, ya que los niveles de succinato también aumentan (aunque de manera transitoria) en algunas situaciones fisiológicas, como cuando comemos".

"Es en este contexto donde creemos que el succinato - a través de su receptor SUCNR1- regula de manera natural la homeostasis energética, es decir, las funciones internas de nuestro organismo que controlan que haya un equilibrio entre la ingesta y el gasto energético", explica Fernández-Veledo.

Por lo que -añade la experta- "en este estudio demostramos que uno de los mecanismos es a través de la producción de leptina y, por tanto, de la sensación de saciedad, pero anticipamos que tendrá otras funciones fisiológicas actuando en otros tejidos. También, demostramos que el succinato determinaría las oscilaciones de la leptina a lo largo del día mediante el control del reloj biológico de los adipocitos. En las personas con obesidad, este mecanismo está hiperactivado, lo que explicaría, en parte, los niveles elevados de leptina".

De este modo, tal como concluyen los especialistas, este avance científico representa un punto de inflexión en el tratamiento de la obesidad y abre las puertas a futuros estudios.