Una autopsia revela por qué algunos fármacos contra el alzhéimer podrían no estar funcionando como se esperaba

Durante los últimos años, los medicamentos dirigidos a eliminar las placas de beta-amiloide se habían convertido en una de las grandes esperanzas frente al alzhéimer. Sin embargo, sus resultados en pacientes han sido mucho más inferiores de lo esperado. Ahora, una autopsia cerebral podría ayudar a explicar por qué.

Un estudio publicado en la revista JAMA ha analizado el cerebro de un paciente que recibió durante cuatro años y medio el fármaco aducanumab, un medicamento desarrollado para eliminar las placas de beta-amiloide, una de las principales características de la enfermedad de alzhéimer. Aunque el tratamiento consiguió reducir estos depósitos en algunas zonas del cerebro, otras permanecieron prácticamente intactas.

Según los investigadores, esta diferencia sugiere que el medicamento podría no haber penetrado con suficiente profundidad en determinadas regiones cerebrales, dejando áreas sin tratar donde continuaron acumulándose tanto las placas de beta-amiloide como los ovillos de proteína tau, otra de las alteraciones asociadas al deterioro cognitivo.

Los científicos comprobaron que las zonas donde el amiloide había desaparecido también presentaban una menor acumulación de proteína tau y un deterioro más lento del tejido cerebral. En cambio, las regiones donde persistían las placas mostraban una mayor presencia de tau y más signos de neurodegeneración.

Aducanumab fue aprobado de forma acelerada en Estados Unidos en 2021, aunque generó una gran controversia por la limitada evidencia sobre su eficacia clínica. Finalmente, su fabricante, Biogen, dejó de comercializarlo en 2024.

Pese a ello, los investigadores consideran que este estudio no invalida la estrategia de atacar el beta-amiloide, sino que aporta información para perfeccionar futuras terapias.

De hecho, creen que comenzar el tratamiento en fases aún más tempranas de la enfermedad podría limitar la aparición de la proteína tau y ralentizar el daño cerebral antes de que aparezcan los primeros síntomas.

Aún así, la comunidad científica continúa dividida. Aunque algunos expertos defienden que eliminar las placas de beta-amiloide puede frenar la progresión del alzhéimer, otros consideran que estas podrían ser una consecuencia de la enfermedad y no su causa principal.

Por ello, muchos investigadores reclaman explorar nuevas vías de tratamiento que vayan más allá de las proteínas beta-amiloide y tau.

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