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EVOLUCIÓN

¿Por qué los humanos somos los primates más gordos?

Los humanos compartimos el 99% de nuestro ADN con primates como los chimpancés, pero un reciente estudio sugiere que estamos más rollizos que nuestros parientes porque evolucionamos para acumular más grasa.

La denominada grasa blanca es la culpable de ciertas curvas del cuerpo

La denominada grasa blanca es la culpable de ciertas curvas del cuerpo Pexels

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Al parecer, no es solo una cuestión de dietas demasiado calóricas o de falta de ejercicio. La evolución también ha tenido algo que ver en el hecho de que seamos “los primates gordos”, como indica el investigador Devi Swain-Lenz, de la Universidad de Duke. (Estados Unidos).

En comparación con nuestros parientes más cercanos, los primates como los chimpancés, los humanos disponemos de unas reservas de grasa considerables, por mucho que nos esforcemos en el gimnasio. Mientras que ellos presentan menos de un 9% de grasa corporal, el rango saludable en los humanos se encuentra entre el 14% y el 31%.

Que puedan señalarnos como los más rollizos de la familia no es ninguna novedad. Sin embargo, Swain-Lenz y su equipo han revelado en un estudio publicado recientemente en ‘Genome Biology and Evolution’ que una de las posibles causas radica en el tejido adiposo.

Estos científicos han demostrado que, aunque tenemos un ADN casi idéntico, chimpancés y humanos desarrollamos en el pasado distintos mecanismos para compactar y almacenar el material genético dentro de las células de grasa (adipocitos). Como consecuencia, el organismo humano tiene una menor capacidad para convertir las reservas de grasa menos accesibles en aptas para ser consumidas rápidamente.

Los chimpancés tienen un menor porcentaje de grasa corporal.
Los chimpancés tienen un menor porcentaje de grasa corporal. | Dylan Walters I Flickr

Grasa blanca vs. grasa parda

Normalmente, la mayor parte del ADN celular se condensa y compacta formando complejos bucles que envuelven moléculas de proteínas. De esta manera, solo algunas regiones quedan accesibles para los mensajeros químicos encargados de activar y desactivar los genes para realizar diferentes funciones.

Analizando muestras de adipocitos de humanos, chimpancés y macacos Rhesus (una especie más alejada), los investigadores detectaron casi 800 regiones de ADN que estaban accesibles en los animales, pero mucho más ocultas en las células humanas. Además, identificaron en estas regiones la presencia de un fragmento de ADN que contribuye a convertir la grasa blanca en grasa parda.

Imagen de tejido adiposo blanco subcutáneo.
Imagen de tejido adiposo blanco subcutáneo. | Universidad de Jagiellonian I Wikimedia Commons

En el organismo existen diferentes tipos de adipocitos. La mayoría constituyen el denominado tejido adiposo blanco o grasa blanca, que actúa como reserva de energía y se acumula, por ejemplo, en caderas y abdomen. El otro tipo de tejido recibe el nombre de grasa parda y su principal función es la producción de calor para regular la temperatura corporal, por lo que sus células necesitan quemar calorías.

Así, una de las razones que explicaría por qué somos más rollizos que nuestros parientes es que las regiones del genoma que ayudan a convertir la grasa blanca en grasa parda están bloqueadas (inaccesibles) en los adipocitos humanos, pero no en los de otros primates.

Un cerebro hambriento

Las personas, como los chimpancés, necesitan la grasa para recubrir los órganos, combatir el frío y actuar como reserva de energía. Pero nuestros antepasados tuvieron que acumular más energía para alimentar a un potente cerebro en pleno desarrollo.

El cerebro humano consume más energía que ningún otro tejido. En los seis a ocho millones de años que han transcurrido desde que humanos y chimpancés tomaron caminos evolutivos distintos, el cerebro humano ha triplicado su tamaño, mientras que el de los chimpancés apenas ha cambiado.

Debido a las necesidades energéticas de este órgano, producir células de grasa blanca que acumulasen calorías, en lugar de adipocitos de grasa parda que las quemasen, habría supuesto una ventaja adaptativa para nuestros ancestros.

Aunque los hallazgos de Swain-Lenz y sus colegas podrían aportar pistas para ayudar a pacientes con obesidad en el futuro, admiten que todavía es muy pronto. “Quizá podríamos identificar un grupo de genes que necesitásemos activar o desactivar, pero no es tan fácil como apretar un interruptor. Si lo fuera, lo habríamos descubierto hace tiempo”, concluye el experto.

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