El herpes de tipo 1, un patógeno que tiene elevada prevalencia en la población, está relacionado con la concentración cerebral de depósitos de beta-amiloide en personas mayores asintomáticas, tiene la capacidad de instalarse en células del sistema nervioso, lo cual implicaría una posible relación con el riesgo de padecer alzheimer. Un hallazgo que publicó hace poco la revista Alzheimer's Research & Therapy.
El herpes simple
El herpes simple de tipo 1 (HSV-1), es una infección que, por lo general, las personas contraen en la infancia y permanece latente toda la vida de la persona. La permanencia del virus se debe a que se aloja en las neuronas de los ganglios del nervio trigémino, tras haber sido transportado desde las células epiteliales de la mucosa oral y nasal.
Existen factores que pueden facilitar que este virus llegue al cerebro durante el envejecimiento, como podrían ser la inmunosupresión o el estrés. Si a esto se le suma la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y la vulnerabilidad del sistema inmunológico vinculados a la edad hace que esta posibilidad incremente, según explica la UPO.
José Luis Cantero, autor principal del estudio y catedrático de Fisiología de la Universidad Pablo de Olavide, ha explicado que si el HSV-1 se reactiva de forma continuada incrementa la patología del Alzheimer. Pero, según explica, los hallazgos en humanos son pocos y se han obtenido en las fases de la enfermedad en las que el daño cerebral ya es muy evidente.
La beta-amiloide
La relación entre el HSV-1 y la carga debeta-amiloide cerebral es más evidente para personas que portan la variante genética APOE4. Esta variante la posee un 25% de la población y se considera el factor más importante de riesgo genético para desarrollar alzheimer.
Las placas de beta-amiloide se consideran la lesión neuropatológica más temprana del alzheimer, y el HSV-1 podría ser un factor de riesgo para el desarrollo de estas placas. Esto es algo de lo que no se tenía evidencia, según ha explicado María Jesús Bullido, otra de las autoras del estudio y profesora titular de Biología Molecular de la Universidad Autónoma de Madrid.
El HSV-1 también podría generar otro de los factores que desarrollan la enfermedad: aumento de la inflamación periférica.
