El grupo de científicos del University College de Londres (UCL) se ha basado en trabajos anteriores realizados en ratones, que sugieren que la inhibición de la función de las proteínas tirosinas fosfatasas podría proteger contra la enfermedad de Alzheimer, para llevar a cabo su investigación.
Gracias a estas evidencias, el equipo creía que la vía de señalización PI3K/ Akt/ GSK-3beta podría ser un objeto clave para los medicamentos, y para ello han analizado el ADN de e 10.000 personas, la mitad con Alzheimer y la otra sin ella.
En total, se han examinado todas las variantes de secuencia de ADN en más de 15.000 genes, incluyendo más de un millón de variantes individuales, con el objetivo de identificar genes en los que las variantes dañinas eran más comunes en personas con o sin enfermedad.
Una vez realizado el análisis, los investigadores detectaban que el riesgo de sufrir Alzheimer es menor en personas con variantes dañinas en una clase particular de genes, que codifican las tirosinas fosfatasas.
Así, el equipo señala que los hallazgos sugieren que los fármacos que tienen el mismo efecto podrían reducir también el riesgo de Alzheimer.
Por otro lado, han encontrado evidencias de que si existen variantes genéticas que dañan el gen de la proteína PI3K, entonces el riesgo de sufrir la enfermedad es mayor.
Además, han identificado que el gen que anteriormente no se sabía si afectaba al riesgo de Alzheimer, el llamado C1R, sí predispone el Alzheimer, a parte de afectar al síndrome periodontal de Ehlers-Danlos, una enfermedad que involucra la inflamación crónica de las encías.
