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Alteraciones en los receptores de la adenosina son cruciales en la esquizofrenia

Alteraciones en los receptores de la adenosina son cruciales en la esquizofrenia

Un estudio de la Universidad Pompeu Fabra ha demostrado la implicación de los receptores neuronales de adenosina en las manifestaciones de la esquizofrenia utilizando ratones transgénicos. Los animales privados de los receptores mostraron fallos en el filtrado sensorial, la coordinación y  la capacidad de aprendizaje, síntomas habituales de la esquizofrenia. Los resultados podrán ser utilizados para investigar nuevos tratamientos contra la enfermedad.

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CCS-UPF | Sinc | Madrid
| 26.05.2016 11:20

La esquizofrenia es una enfermedad psiquiátrica crónica que afecta a más de 21 millones de personas en todo el mundo, según datos de la Organización Mundial de la Salud. Este transtorno se caracteriza por una serie de síntomas vinculados a alteraciones del sistema nervioso: alucinaciones, delirios, aislamiento social, falta de motivación y energía, incapacidad para sentir placer, déficits cognitivos (memoria, aprendizaje…).

A pesar de ser una enfermedad muy investigada, se desconocen las causas que la originan, hecho que dificulta la obtención de tratamientos más eficaces. Ahora, un equipo del  El Grupo de Investigación en Neurobiología del Comportamiento (GReNeC) de la Universidad Pompeu Fabra ha llevado a cabo un estudio para determinar cuál es el origen de los síntomas psicóticos que caracterizan la enfermedad. Los resultados de la investigación se han publicado en la revista European Neuropsychopharmacology.

Estudios previos indicaban que los pacientes con esquizofrenia pueden presentar una menor densidad de receptores de adenosina A2A (receptores A2A). Estos receptores se encuentran sobre todo en las neuronas del estriado, áreas del cerebro involucradas en las respuestas de recompensa, motivación y refuerzo; y, en menor medida, en el hipocampo –asociado principalmente con la memoria–, y en la corteza cerebral – implicada en numerosos procesos como la percepción, el lenguaje, la conciencia o la memoria–.

Olga Valverde - copia

Olga Valverde (tercera por la izquierda, arriba) y su equipo. / CCS-UPF

Por ello, los científicos de GReNeC han utilizado ratones transgénicos carentes del receptor A2A para estudiar en profundidad las bases neurológicas de la esquizofrenia y facilitar así el desarrollo de nuevas aproximaciones terapéuticas.

Problemas con la interacción social

Los resultados obtenidos por el equipo de Olga Valverde, líder de GReNeC, son muy positivos. Los ratones que no expresan genéticamente los receptores A2A muestran fallos en el filtrado sensorial, la coordinación del movimiento y en la capacidad de aprendizaje. De igual manera, la interacción social se ve empobrecida –características habituales de la esquizofrenia–.

Además de estos cambios en el comportamiento, la eliminación de los receptores A2A conlleva también cambios anatómicos de determinadas regiones cerebrales. En esquizofrenia se han identificado varios marcadores de anomalías congénitas como indicadores de un inicio de la enfermedad durante el desarrollo neural. Estas anomalías incluyen las alteraciones del cuerpo calloso, la dilatación de los ventrículos y la reducción del grosor de la corteza cerebral en pacientes con esquizofrenia infantil. Es la primera vez que un equipo de investigación observa estas diferencias anatómicas en animales modelo para la enfermedad.

Estos resultados reafirman la hipótesis de que la adenosina y sus receptores A2A juegan un papel crucial, y demuestran que la ausencia de los receptores A2A es causante de muchos de los síntomas psicóticos que caracterizan a la esquizofrenia. Estos resultados son extrapolables a las características definidas en la versión humana de la enfermedad y por ello, muy valiosos para el desarrollo de terapias efectivas.

Referencia bibliográfica:

Maria Moscoso-Castro, IreneGracia-Rubio, FranciscoCiruela, Olga Valverde. Genetic blockadeofadenosine A2A receptors induces cognitive impairments and anatomical changes related to psychotic symptoms in mice. Abril 2016, European Neuropsychopharmacology. DOI: 10.1016/j.euroneuro.2016.04.003

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