El objetivo del trabajo, publicado en la 'revista PNAS', es desactivar la función antitumoral que tienen estas células, denominadas pericitos, y obligarlas a trabajar en la expansión del tumor. Este cambio en la función de los pericitos, que dejan de ser células defensoras para convertirse en "enemigas", lo logra el glioblastoma alterando uno de los "servicios de limpieza" celular: la autofagia mediada por chaperonas.

Mediante la autofagia la célula descompone y destruye proteínas dañadas o anómalas, y las chaperonas son proteínas que trabajan activamente en esta tarea. La alteración por el glioblastoma de este servicio de limpieza cambia la función de defensa proinflamatoria de los pericitos por otra inmunosupresora, que favorece la supervivencia del tumor.

En la investigación se ha podido comprobar en un modelo de ratón que el bloqueo de esta autofagia anómala dificulta el desarrollo del tumor, al provocar la adhesión defectuosa del glioblastoma al pericito y, con ello, la muerte de las células cancerosas, por lo que se convierte en un objetivo terapéutico prometedor.

Este estudio está liderado por Rut Valdor, investigadora del departamento Medicina Interna, Grupo Terapia celular y TPH-Universidad de Murcia, que ha contado con la colaboración de David García-Bernal, Carlos M. Martinez y Jose M. Moraleda, también de MIB-Arrixaca; Dolores Riquelme y B, del Instituto de Neurociencias, Consejo Superior de Investigaciones Científicas de la Universidad de Miguel Hernández en Alicante, y Ana Maria Cuervo y Fernando Macia, del Departamento de Biología Molecular del Desarrollo, Facultad de Medicina Albert Einstein en Nueva York (EEUU).

Este nuevo hallazgo estrecha el cerco contra este agresivo tumor cerebral y está en relación con la hipótesis actual sobre el papel de la autofagia en la supresión de los primeros estadíos del desarrollo tumoral y cómo las alteraciones en este proceso contribuyen a su progresión.