El compuesto, denominado Denaq, se aplica por primera vez a los nervios sensoriales de la córnea, la capa transparente que recubre la parte frontal del ojo. En modelos animales, Denaq ha demostrado ser capaz de reducir la actividad excesiva de estos nervios sin afectar funciones esenciales como el parpadeo, según un comunicado del CSIC.
"Además, es la primera vez que se demuestra que una molécula fotosensible puede controlar la actividad nerviosa de la córnea mediante luz. Este hallazgo abre la puerta a nuevos tratamientos no invasivos basados en luz, conocidos como optofarmacología", ha destacado la misma fuente.
El ojo seco es una enfermedad de la superficie ocular que ocurre cuando los ojos no producen suficientes lágrimas o estas son de mala calidad, lo que provoca síntomas como sequedad, ardor, picor, sensación de arenilla y visión borrosa. Actualmente en España, esta enfermedad afecta al 30% de la población.
Denaq es un compuesto fotoactivo desarrollado originalmente para conferir sensibilidad a la luz en células nerviosas, como las ganglionares de la retina, que se encargan de enviar la información visual al cerebro para que podamos ver. En este nuevo trabajo, el equipo del IN lo aplica por primera vez a los nervios sensoriales de la córnea, lo que representa una novedad en su uso experimental. La actividad eléctrica de las terminaciones nerviosas que detectan el frío en la córnea es esencial para mantener la salud de la superficie ocular, ya que regula el parpadeo y la producción de lágrimas. Sin embargo, cuando esta actividad se vuelve excesiva, como sucede en casos de ojo seco, puede generar molestias persistentes.
Un “interruptor químico” para devolver el equilibrio
Este nuevo estudio, liderado por el investigador Víctor Meseguer, que codirige el laboratorio de Neurobiología Ocular del IN, demuestra que la molécula sensible a la luz Denaq puede modular esa hiperactividad nerviosa al aplicar luz azul, reduciendo las señales anómalas sin eliminar la sensibilidad normal al frío. Aún en fase experimental, permitiría reducir la actividad nerviosa sin afectar a sus funciones protectoras, como el parpadeo o la producción de lágrimas. “Lo más interesante es que la luz no bloquea la función de estos nervios, sino que la devuelve a la normalidad. En condiciones de ojo seco, las terminaciones están disparando de forma exagerada, y en presencia del optofármaco, con la luz conseguimos que su actividad vuelva a niveles saludables”, ha revelado Meseguer.El trabajo, publicado en la revista British Journal of Pharmacology, muestra que Denaq actúa como un interruptor químico: al cambiar de forma bajo luz azul, modula los canales iónicos de las neuronas corneales y reduce su excitabilidad. Los experimentos, realizados en modelos de cobaya y rata, confirmaron que este efecto se mantiene incluso en córneas con sequedad inducida, sin alterar la respuesta normal al estímulo de frío. Los resultados de la investigación refuerzan "la idea de que podemos controlar la actividad nerviosa periférica de forma localizada, precisa y reversible, usando fármacos sensibles a la luz. En el futuro, podría servir para aliviar síntomas de ojo seco o de otras neuropatías periféricas", ha apuntado Meseguer.
La molécula Denaq fue sintetizada en colaboración con el grupo del profesor Richard H. Kramer de la Universidad de Berkeley (California, EE.UU.), un referente internacional en el desarrollo de compuestos fotosensibles que había caracterizado las propiedades fotodinámicas de la molécula y su actividad en las células ganglionares de la retina.
