Los resultados, publicados en la revista 'Science Advances', han sido obtenidos por el Instituto Karolinska de Suecia, en colaboración con KTH Royal Institute of Technology y la Región de Estocolmo.

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad inflamatoria crónica del sistema nervioso central que suele desarrollarse entre los 20 y los 40 años. La enfermedad está provocada por células inmunitarias que atacan por error el tejido que rodea a las neuronas en el cerebro y la médula espinal.

Esta enfermedad provoca síntomas neurológicos como trastornos sensoriales, dificultades para caminar y mantener el equilibrio, además de problemas de visión. En la actualidad no hay cura, solo tratamientos que reducen las tasas de recaída y alivian los síntomas.

Los tratamientos actuales para la EM son bastantes indiscriminados en su efecto sobre el sistema inmunitario lo que conlleva un riesgo de complicaciones como infecciones. Guiar los futuros tratamientos con mayor precisión hacia las células inmunitarias que impulsan la enfermedad podría conducir a una mayor eficacia y a menos efectos secundarios.

Este nuevo método hace posible presentar estos autoantígenos de forma que permite identificar y desactivar las células T que reaccionan a ellos. Una vez identificado el perfil individual de autoantígenos de un paciente, el tratamiento puede adaptarse en consecuencia.

En el estudio se analizaron 63 proteínas en muestras de sangre de pacientes con EM y controles sanos, cuatro de las cuales demostraron reactividad autoinmune en la EM: FABP7, PROK2, RTN3 y SNAP91. Las proteínas analizadas se seleccionaron en colaboración con el Atlas de Proteínas Humanas y el profesor Torbjörn Gräslund del Real Instituto de Tecnología (KTH), y el estudio fue realizado por el KI, el KTH y la Región de Estocolmo.