Las neuronas comparten la información a través de las conexiones sinápticas, que no son estáticas sino que se modulan como consecuencia de su actividad o experiencia previa.

Este fenómeno es conocido como plasticidad sináptica, es el mecanismo fundamental del aprendizaje y la memoria, y su alteración es la que dificulta la creación de nuevas memorias como ocurre en la enfermedad de Alzheimer.

En 2010, el grupo de investigación de José Antonio Esteban ya identificó la presencia de la proteína PTEN en las sinapsis, así como su participación en su modulación fisiológica durante la plasticidad sináptica.    

Ahora, según detallan en el último número de la revista 'Nature Neuroscience', han visto que este mecanismo se descontrola durante la enfermedad de Alzheimer.

Uno de los agentes patológicos de la enfermedad, el beta-amiloide, envía PTEN hacia las sinapsis de forma excesiva, lo que desequilibra los mecanismos de plasticidad sináptica y dificulta la memoria.

Este hallazgo muestra un nuevo territorio donde poder proponer nuevas dianas terapéuticas en una patología donde los últimos fármacos propuestos se han ido mostrando desafortunadamente muy ineficientes.