LA CIENCIA SE LO PREGUNTA
¿Es una noche de insomnio una solución contra la depresión?
Es la sugerencia de un reciente estudio que señala la liberación de dopamina como factor fundamental.
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Habitualmente pensamos en el insomnio como un factor negativo. Pero el trabajo de la ciencia es hacerse preguntas incómodas o poco habituales. Y aquí es donde entra una de ellas: ¿y si mantenerse una noche despierto fuera positivo? La mayoría de los que hemos pasado una noche en vela estamos familiarizados con la sensación de cansancio y tensión que nos queda en el cuerpo: mareos, cansancio físico y un estado de "embriaguez" del cerebro.
Precisamente a esto es a donde apunta un reciente estudio publicado en Neuron por un equipo de neurobiólogos de la Universidad Northwestern. Liderados por Mingzheng Wu y Yevgenia Kozorovitskiy, son los primeros en descubrir qué produce este efecto de borrachera.
Los autores indujeron una privación de sueño leve y aguda en ratones y luego examinaron sus comportamientos y actividad cerebral. Los resultados mostraron que no solo aumentó la liberación de dopamina durante el período de pérdida aguda de sueño, sino que también mejoró la plasticidad sináptica, literalmente reconectando el cerebro para mantener el estado de ánimo alegre durante los días siguientes.
Estos nuevos hallazgos podrían ayudar a los investigadores a comprender mejor cómo los estados de ánimo cambian de forma natural. Pero hay más, ya que también podría conducir a una comprensión más completa de cómo funcionan los antidepresivos de acción rápida y ayudar a identificar objetivos previamente desconocidos para nuevos medicamentos antidepresivos.
"La pérdida crónica de sueño está bien estudiada y sus efectos perjudiciales están ampliamente documentados – explica Kozorovitskiy -. Pero la pérdida breve de sueño, como el equivalente a que un estudiante pase toda la noche en vela antes de un examen, se comprende menos. Descubrimos que la falta de sueño induce un potente efecto antidepresivo y reconfigura el cerebro. Este es un recordatorio importante de cómo nuestras actividades casuales, como una noche de insomnio, pueden alterar fundamentalmente el cerebro en tan solo unas pocas horas".
Para explorar estos mecanismos, Kozorovitskiy y su equipo desarrollaron un nuevo experimento para inducir una pérdida aguda de sueño en ratones que no tenían predisposiciones genéticas relacionadas con los trastornos del estado de ánimo humanos. La configuración experimental debía ser lo suficientemente suave para evitar causar un estrés sustancial a los animales, pero lo suficientemente incómoda para evitar que los animales se quedaran dormidos. Después de una noche de insomnio, el comportamiento de los animales cambió y se volvió más agresivo, hiperactivo e hipersexual, en comparación con los controles que experimentaron una noche de sueño típica.
Utilizando herramientas ópticas y genéticamente codificadas, los investigadores midieron la actividad de las neuronas de dopamina, que son responsables de la respuesta de recompensa del cerebro. Y encontraron que la actividad era mayor en los animales durante el breve período de pérdida de sueño.
"Teníamos curiosidad por saber qué regiones específicas del cerebro eran responsables de los cambios de comportamiento - añade Kozorovitskiy-. Queríamos saber si se trataba de una señal de transmisión grande que afectaba a todo el cerebro o si era algo más especializado".
El equipo de Kozorovitskiy examinó cuatro regiones del cerebro responsables de la liberación de dopamina: la corteza prefrontal, el núcleo accumbens, el hipotálamo y el cuerpo estriado dorsal. Después de controlar la liberación de dopamina en estas áreas tras la noche de insomnio, los investigadores descubrieron que tres de las cuatro áreas (la corteza prefrontal, el núcleo accumbens y el hipotálamo) estaban involucradas.
Pero el equipo quería limitar aún más los resultados, por lo que silenciaron sistemáticamente las reacciones a la dopamina. El efecto antidepresivo desapareció sólo cuando los investigadores silenciaron la respuesta de la dopamina en la corteza prefrontal medial. Por el contrario, el núcleo accumbens y el hipotálamo parecían estar más involucrados en las conductas de hiperactividad, pero estaban menos conectados con el efecto antidepresivo.
"El efecto antidepresivo persistió excepto cuando silenciamos los aportes de dopamina en la corteza prefrontal – concluye Kozorovitskiy -. Eso significa que la corteza prefrontal es un área clínicamente relevante a la hora de buscar objetivos terapéuticos. Pero también refuerza la idea que se ha estado construyendo en el campo recientemente: las neuronas de dopamina desempeñan funciones muy importantes pero muy diferentes en el cerebro. No son sólo esta población monolítica que simplemente predice recompensas. El efecto antidepresivo es transitorio y sabemos la importancia de dormir bien por la noche".
Más interesante que este hallazgo, concluyen los científicos, lo interesante es que se ha descubierta una nueva diana a la que apuntar con los antidepresivos y, si bien una noche de insomnio puede tener un efecto positivo, es circunstancia y es mejor "ir al gimnasio o dar un agradable paseo", apunta el estudio.
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