Descubren una relación entre la obesidad y el Alzheimer

Lo dice la Sociedad de Alzheimer del Reino Unido y es algo que no podemos cambiar: "La edad es el mayor factor de riesgo para el Alzheimer, al igual que para la mayoría de los tipos de demencia. A partir de los 65 años, el riesgo de desarrollar Alzheimer se duplica aproximadamente cada cinco años".

Tampoco podemos cambiar nuestro sexo, otro parámetro que afecta al riesgo de Alzheimer: hay el doble de mujeres mayores de 65 años con Alzheimer que de hombres mayores de 65 años con esta enfermedad. Lo genes que nos predisponen tampoco nos facilitan la tarea de enfrentarnos a esta enfermedad.

Lo que sí podemos es cambiar ciertas costumbres. Las personas que llevan un estilo de vida saludable, especialmente a partir de la mediana edad (40-65 años), tienen menos probabilidades de desarrollar Alzheimer. Esto incluye no fumar, no beber demasiado alcohol y llevar una dieta sana y equilibrada. De acuerdo con algunos estudios, estas medidas pueden llegar a reducir la incidencia de Alzheimer hasta en un 60%.

Solo la obesidad puede aumentar nuestra probabilidad de desarrollar Alzheimer un 30% y, por si fuera poco, acelerar sus efectos. Si bien los científicos habían confirmado esto, cómo funcionaba este vínculo exactamente era algo que se desconocía. Hasta ahora.

De acuerdo con un estudio pionero del Houston Methodist Hospital, los responsables de esto son las vesículas extracelulares derivadas del tejido adiposo, diminutos mensajeros intercelulares en el cuerpo, que pueden indicar la acumulación de placa de β-amiloide en personas obesas. Estas placas son una característica clave de la enfermedad de Alzheimer y comprenderlas es parte de la lucha contra el Alzheimer.

En el cerebro, hay una proteína inocua llamada APP, que es como un "material de construcción" que las células usan y reciclan constantemente. Para reciclarla, las células recurren a unas "tijeras" especiales (enzimas). Si este proceso de corte funciona bien, los trozos son pequeños y se eliminan sin problema.

El problema surge cuando las tijeras cortan en el sitio equivocado. Esto produce un trozo más pegajoso y duro: el péptido beta-amiloide. Estos trozos beta-amiloides son como virutas de plástico muy adherentes. En un cerebro sano, un "servicio de limpieza" (células inmunes del cerebro) se deshace de ellos.

Pero si se producen demasiado rápido o el servicio de limpieza falla (por edad, genética u otros factores), estos trozos se van pegando unos a otros y aquí comienza la neurodegeneración.

Las vesículas extracelulares, por su parte, son, básicamente, mensajes en una botella que nuestra grasa envía al resto del cuerpo. Si la grasa está sana, los mensajes son de colaboración entre órganos y regulan nuestro metabolismo y suministran energía al cerebro, pero si la grasa es excesiva, como puede ocurrir en el caso de la obesidad, puede empeorar enfermedades como la diabetes o los problemas del corazón. Y, en el cerebro, lo que llega es un mensaje de inflamación.

El estudio, publicado en Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association, explora la relación entre la obesidad, que afecta a aproximadamente un tercio de la población española, y la temida enfermedad neurodegenerativa que afecta a casi un millón de personas en el país.

Los autores, liderados por Stephen Wong y Li Yang, descubrieron que la carga lipídica de estos mensajeros celulares difiere entre personas con obesidad e individuos delgados, y que la presencia y los niveles de lípidos específicos que diferían entre los grupos modificaban la rapidez con la que el β-amiloide se agrupaba en modelos de laboratorio.

Utilizando modelos de ratón y muestras de grasa corporal de pacientes, los investigadores examinaron las vesículas, que son diminutas partículas unidas a la membrana que viajan por todo el cuerpo y actúan como mensajeros involucrados en la comunicación intercelular. Estos minúsculos comunicadores también son capaces de atravesar la barrera hematoencefálica.

"Como han destacado estudios recientes, la obesidad se reconoce ahora como el principal factor de riesgo modificable para la demencia en Estados Unidos", señala Wong.

Atacar a estos diminutos mensajeros celulares e interrumpir la comunicación que conduce a la formación de placa podría ayudar a reducir el riesgo de enfermedad de Alzheimer en personas con obesidad. Wong y Yang afirmaron que los trabajos futuros deberían centrarse en cómo ciertos fármacos podrían detener o ralentizar la acumulación de proteínas tóxicas relacionadas con el Alzheimer (como el β-amiloide) en personas en riesgo.

Básicamente se trata de censurar los mensajes dañinos que las vesículas extracelulares envían al cerebro, mientras se tratan los otros factores de riesgo controlables del Alzheimer.

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