Un grupo de investigadores alemanes y finlandeses han descubierto una segunda 'llave' que el coronavirus causante de la COVID-19 utilizaría para entrar en las células humanas e infectarlas, según ha informado la Universidad de Helsinki.
De acuerdo con este nuevo estudio, publicado en la revista 'Science', el coronavirus usaría un receptor llamado neuropilina-1 (NRP1), que abunda en los tejidos humanos, para infectar las células.
Los autores descubrieron que la NRP1 "potencia significativamente la infectividad" del nuevo coronavirus y que este efecto queda "bloqueado por un anticuerpo de bloqueo monoclonal" contra esta proteína. Unos resultados que, además de ahondar en cómo infecta el virus las células, permite definir "un potencial objetivo para la intervención antiviral".
Un receptor muy presente en la cavidad nasal
Según ha precisado uno de los científicos firmantes del estudio, el doctor Giuseppe Balistreri, ya se sabía que el SARS-CoV-2 (el virus que causa la COVID-19) utiliza otro receptor, el ACE2, para infectar las células humanas.
Sin embargo, señala, a menudo los virus utilizan múltiples factores para maximizar su potencial infeccioso y, mientras que "el ACE2 está presente en niveles bajos, la neuropilina-1 es muy abundante en las células de la cavidad nasal". Esta localización "estratégica" podría estar contribuyendo a que el nuevo coronavirus sea tan infeccioso.
El estudio, según indica otro de los firmantes, Ravi Ojha, partió de la pregunta de por qué el nuevo coronavirus se ha expandido más que el que causa el SARS -que provocó una epidemia mucho menor en 2003-, a pesar de que este también usa el receptor ACE2 para infectar las células.
Para averiguarlo, los investigadores examinaron las proteínas de la superficie del virus que le permiten engancharse a las células. Según el doctor Balistreri, les sorprendió que, comparado con el virus del SARS, el nuevo coronavirus tiene un "trozo extra" en sus proteínas de superficie, que también se encuentra en el virus del ébola o el VIH.
En su experimento, los investigadores bloquearon la neuropilina-1 con anticuerpos y comprobaron que esto reducía significativamente la infección de las células en cultivos de laboratorio. El doctor Balistreri compara el receptor ACE2 con el "candado" para entrar en la célula y señala que la neuropilina-1 "podría ser un factor que dirige al virus hacia esa puerta", facilitando la infección.
Los científicos analizaron muestras de tejido de la cavidad nasal de pacientes que murieron por la COVID-19 y comprobaron que las células con neuropilina-1 habían sido infectadas por el coronavirus.
El descubrimiento abre la puerta a una nueva estrategia para tratar la enfermedad, si bien Balistreri advierte de que aún es demasiado pronto para especular sibloquear directamente la neuropilina sería un abordaje terapéutico viable, ya que esto podría tener efectos secundarios.