Un equipo internacional de investigadores, liderado por españoles, ha identificado una nueva diana y diseñado una nueva molécula capaz de frenar, por el momento en ratones, la diabetes tipo 1, enfermedad que aparece cuando el sistema inmune del propio individuo destruye sus células productoras de insulina en el páncreas.

La insulina ayuda a la glucosa a entrar en las células para suministrarles energía; sin insulina se da un exceso de glucosa en sangre que no se puede retirar, lo que produce hiperglucemia, característico de la diabetes.

Esto puede ocasionar distintos problemas de salud, por eso esta falta de insulina tiene que ser neutralizada mediante la inyección diaria de esta hormona en los pacientes con diabetes tipo 1. Los resultados de esta investigación, en la que se consigue regenerar células productoras de insulina, se publican en un artículo en la revista Nature Communications, que firman, entre otros, científicos del Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa (Cabimer) de Sevilla y del Instituto de Investigación Biomédica de Málaga (Ibima).

Las terapias actuales para la diabetes tipo 1 están centradas en reprimir el ataque inmunológico o neutralizar las sustancias que promueven la inflamación, recuerdan en su artículo los responsables de esta investigación. Por lo tanto, agregan, es necesario identificar estrategias innovadoras para atenuar el proceso inmunológico, a la vez que se promueve la supervivencia y la función de las células beta, las que producen la insulina.

Esto es precisamente lo que ha logrado este equipo de investigación, identificar una nueva diana susceptible de ser atacada por un nuevo fármaco para frenar la diabetes de tipo 1. En concreto, los científicos han constatado que si se activa el receptor nuclear LHR-1 con el fármaco de nueva creación, la molécula BL001, se mejora la respuesta inmune y por tanto se frena el desarrollo de este tipo de diabetes, explica Javier Bermúdez, investigador en el Ibima de Málaga y uno de los autores del trabajo.

El receptor LHR-1 está presente en los islotes pancreáticos -tejido responsable de secretar la insulina-, añade Bermúdez, para quien la novedad de este trabajo radica en que el fármaco posee una acción dual: es capaz de cambiar el ambiente interno del islote pancreático desde uno pro-inflamatorio a otro anti-inflamatorio, así como promover el incremento de las células que producen insulina.

Aquí se muestra, por tanto, que BL001, un pequeño activador de LRH-1, impide la progresión de la hiperglucemia y la inflamación inmunodependiente de los islotes pancreáticos en ratones con diabetes tipo 1, a la vez que aumenta la masa de células beta y la secreción de insulina.

Además, los científicos también han visto que este fármaco impide la apoptosis, un tipo específico de muerte celular, en las células beta de islotes de pacientes, esta vez, con diabetes de tipo 2. Se trata de un hallazgo importante, pero de una investigación básica aún en fase experimental, recalca Bermúdez, quien señala que el próximo paso será probar la seguridad y la eficacia de la molécula en un ensayo clínico -los ensayos clínicos tienen tres fases y hasta que el fármaco llega al mercado suelen pasar unos 10 años de investigación-.