Un equipo internacional
de investigadores, liderado por españoles, ha identificado una nueva diana y
diseñado una nueva molécula capaz de frenar, por el momento en ratones, la
diabetes tipo 1, enfermedad que aparece cuando el sistema inmune del propio
individuo destruye sus células productoras de insulina en el páncreas.
La insulina ayuda a la
glucosa a entrar en las células para suministrarles energía; sin insulina se da
un exceso de glucosa en sangre que no se puede retirar, lo que produce
hiperglucemia, característico de la diabetes.
Esto puede ocasionar
distintos problemas de salud, por eso esta falta de insulina tiene que ser
neutralizada mediante la inyección diaria de esta hormona en los pacientes con
diabetes tipo 1. Los resultados de esta investigación, en la que se consigue
regenerar células productoras de insulina, se publican en un artículo en la
revista Nature Communications, que firman, entre otros, científicos del Centro
Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa (Cabimer) de Sevilla y
del Instituto de Investigación Biomédica de Málaga (Ibima).
Las terapias actuales
para la diabetes tipo 1 están centradas en reprimir el ataque inmunológico o
neutralizar las sustancias que promueven la inflamación, recuerdan en su
artículo los responsables de esta investigación. Por lo tanto, agregan, es
necesario identificar estrategias innovadoras para atenuar el proceso
inmunológico, a la vez que se promueve la supervivencia y la función de las
células beta, las que producen la insulina.
Esto es precisamente lo
que ha logrado este equipo de investigación, identificar una nueva diana susceptible
de ser atacada por un nuevo fármaco para frenar la diabetes de tipo 1. En
concreto, los científicos han constatado que si se activa el receptor nuclear
LHR-1 con el fármaco de nueva creación, la molécula BL001, se mejora la
respuesta inmune y por tanto se frena el desarrollo de este tipo de diabetes,
explica Javier Bermúdez, investigador en el Ibima de Málaga y uno de los
autores del trabajo.
El receptor LHR-1 está
presente en los islotes pancreáticos -tejido responsable de secretar la insulina-,
añade Bermúdez, para quien la novedad de este trabajo radica en que el fármaco
posee una acción dual: es capaz de cambiar el ambiente interno del islote
pancreático desde uno pro-inflamatorio a otro anti-inflamatorio, así como
promover el incremento de las células que producen insulina.
Aquí se muestra, por
tanto, que BL001, un pequeño activador de LRH-1, impide la progresión de la
hiperglucemia y la inflamación inmunodependiente de los islotes pancreáticos en
ratones con diabetes tipo 1, a la vez que aumenta la masa de células beta y la
secreción de insulina.
Además, los científicos
también han visto que este fármaco impide la apoptosis, un tipo específico de
muerte celular, en las células beta de islotes de pacientes, esta vez, con
diabetes de tipo 2. Se trata de un hallazgo importante, pero de una
investigación básica aún en fase experimental, recalca Bermúdez, quien señala
que el próximo paso será probar la seguridad y la eficacia de la molécula en un
ensayo clínico -los ensayos clínicos tienen tres fases y hasta que el fármaco
llega al mercado suelen pasar unos 10 años de investigación-.