La profesora Maite Solas, investigadora de la Facultad de Farmacia de la Universidad de Navarra, ha obtenido una ERC Consolidator Grant, una de las ayudas europeas más prestigiosas en investigación, para desarrollar el proyecto HyperAstroMet. Su objetivo es investigar si un fallo temprano en el uso de la glucosa por parte del cerebro, concretamente en unas células llamadas astrocitos, podría ser uno de los detonantes iniciales del Alzheimer.
Más allá del amiloide y la proteína tau
Durante décadas, la investigación sobre el Alzheimer ha estado dominada por el estudio de dos proteínas; la beta amiloide y la tau, cuyos depósitos anómalos en el cerebro se asocian con la neurodegeneración. Sin embargo, los avances terapéuticos derivados de este enfoque han sido limitados, lo que ha llevado a la comunidad científica a explorar nuevas hipótesis.
El planteamiento de HyperAstroMet no descarta el papel de estas proteínas, pero propone que antes de que sus efectos sean detectables, podría existir un problema previo, silencioso y difícil de identificar, un desequilibrio energético en el cerebro. "Lo que postulamos es que, en los estadios más tempranos de la enfermedad, el uso de la glucosa empieza a fallar", explica Solas. Y ese fallo podría producirse incluso antes de que las neuronas comiencen a deteriorarse.
Un fallo temprano, antes de los síntomas
Uno de los aspectos más relevantes de esta investigación es que sitúa el origen del Alzheimer en una fase preclínica, cuando todavía no existen síntomas visibles ni deterioro cognitivo evidente. "Todo esto podría estar ocurriendo antes incluso de que las neuronas empiecen a morir", señala Solas. Detectar este tipo de alteraciones tempranas abriría la puerta a diagnósticos más precoces y a estrategias preventivas que actúen antes de que el daño sea irreversible.
Además, el proyecto plantea que el exceso de proteínas como la beta amiloide o la tau podría enviar señales erróneas a los astrocitos, incrementando aún más su demanda energética y cerrando un círculo vicioso que acelera la enfermedad.
Nuevas vías terapéuticas
Este enfoque metabólico podría tener importantes implicaciones clínicas. En lugar de centrarse exclusivamente en eliminar depósitos proteicos, los futuros tratamientos podrían combinar terapias dirigidas a mejorar la energía cerebral con las estrategias ya existentes. "Quizá los tratamientos del futuro deban ser sinérgicos", apunta la investigadora, combinando vacunas o fármacos dirigidos a las proteínas con intervenciones que estabilicen el metabolismo de los astrocitos y reduzcan la inflamación cerebral.
De confirmarse esta hipótesis, el Alzheimer dejaría de ser entendido únicamente como una enfermedad de acumulación proteica para pasar a considerarse también un trastorno del equilibrio energético cerebral.
Un impulso clave para la ciencia española
La concesión de la ERC Consolidator Grant supone un punto de inflexión para este proyecto y para la carrera de la investigadora. Esta ayuda europea, destinada a científicos con entre 7 y 12 años de experiencia tras el doctorado, proporciona financiación a largo plazo y permite consolidar equipos de investigación de alto nivel.
Gracias a esta financiación, el proyecto contará con recursos durante cinco años, lo que permitirá contratar a varios investigadores y trabajar sin la presión constante de la financiación a corto plazo, uno de los grandes retos de la ciencia en España. "Contar con ayudas a largo plazo aporta estabilidad y permite centrarse realmente en la investigación", señala Solas. Un apoyo que puede resultar decisivo para avanzar en la comprensión de una enfermedad que afecta a millones de personas en todo el mundo.
Este proyecto refuerza el papel de la investigación española en la búsqueda de nuevas respuestas frente al Alzheimer, una enfermedad compleja que sigue planteando enormes desafíos médicos, sociales y económicos, y para la que cada nuevo avance supone una esperanza real de futuro.
