El equipo descubrió que al centrarse en los cambios genéticos causados por influencias distintas de las secuencias de ADN, llamadas epigenéticas, fue posible revertir el deterioro de la memoria en ratones.

La investigación se llevó a cabo en ratones con mutaciones genéticas de Alzheimer familiar, donde más de un miembro de una familia padece la enfermedad, y con tejidos cerebrales de pacientes humanos muertos.

Los cambios epigenéticos del Alzheimer ocurren principalmente cuando los pacientes no pueden retener la información recientemente aprendida y exhiben un declive cognitivo acentuado.

Un motivo clave para el deterioro cognitivo es la pérdida de receptores de glutamato, que son fundamentales para el aprendizaje y la memoria a corto plazo.

Los investigadores descubrieron que la pérdida de los receptores de glutamato es el resultado de un proceso epigenético conocido como modificación represiva de histonas, que se eleva en pacientes con Alzheimer.

De acuerdo a los autores, esta modificación "anormal" de la histona ligada al Alzheimer es lo que reprime la expresión génica y disminuye los receptores de glutamato, lo que conduce a la pérdida de la función sináptica y a los déficit de memoria.

Una vez detectada esta disfunción, inyectaron compuestos diseñados para inhibir la enzima que controla la modificación represiva de histonas tres veces en los ratones enfermos.