Los investigadores ahora se están poniendo al día para entender las raíces de la valvulopatía aórtica calcificada (CAVD). Durante mucho tiempo, se pensó que era solo el equivalente valvular de la aterosclerosis, hoy se sabe que las células valvulares son únicas y distintas de las células del músculo liso de los vasos sanguíneos, lo que explica por qué algunos tratamientos para la aterosclerosis no funcionan para CAVD, y por qué la búsqueda de medicamentos tiene que empezar desde el principio.
Los científicos desmenuzaron, por primera vez, la cascada inicial de eventos que pueden causar estenosis, un estrechamiento severo de la válvula aórtica que reduce el flujo de sangre a los tejidos del cuerpo y debilita el corazón.
En la actualidad, el único tratamiento para la estenosis es el reemplazo de la válvula y requiere una cirugía arriesgada y costosa a corazón abierto.
Los científicos señalan que con una mejor comprensión de cómo progresa la enfermedad desde etapas tempranas a etapas posteriores, eventualmente se puede detener el CAVD y evitar la cirugía.
Las válvulas de los corazones de los cerdos porporcionaron una instantánea de CAVD temprano que es difícil de capturar en humanos, mostrando que comienza con la acumulación de ciertas moléculas de azúcar llamadas glicosaminoglicanos (GAG) en el tejido valvular. Pero para examinar cómo responde este tejido al aumento de los niveles de GAG, los científicos necesitaron más cantidad de tejido valvular de lo que los cerdos vivos podrían proporcionar.
Cuando los investigadores cambiaron solo la cantidad de GAG a la que estaban expuestas estas células valvulares nativas observaron resultados sorprendentes que desafiaron las suposiciones anteriores.