Los elevados niveles de lipoproteínas de baja densidad (LDL), las parcelas de lípidos y proteínas que transportan el colesterol, son un factor de riesgo importante para las enfermedades del corazón. Muchos medicamentos para el colesterol reducen las LDL, algunas de ellas dirigidas a la proteína PCSK9.

Por lo general, el receptor de LDL en la superficie de las células hepáticas es responsable de la succión de lipoproteínas de baja densidad de la sangre. Pero después de ser 'torpedeado' por PCSK9, el receptor de LDL se introduce en las células y se descompone, lo que hace que el hígado sea menos capaz de controlar las LDL en el torrente sanguíneo.

"Tenemos terapias muy efectivas y seguras para reducir la función de PCSK9, pero son enfoques basados en anticuerpos y son muy caros. Tener una comprensión más completa de cómo funciona PCSK9 nos brinda nuevas oportunidades para desarrollar medicamentos que podrían ser más rentables", asegura uno de los responsables del estudio, John Chorba.

El investigador, que divide su tiempo entre el laboratorio y la clínica, ha colaborado con el estudiante de Medicina Adri Galván para comprender mejor la bioquímica de la interacción del receptor PCSK9/LDL En un tubo de ensayo, las partículas de LDL bloquean la interacción entre el receptor de LDL y PCSK9. Cuando Chorba y Galván han repetido el experimento en células, los resultados han mostrado que la relación es un algo más compleja. En las celdas, LDL no interrumple la interacción de una forma tan efectiva.

Al mismo tiempo que Chorba y Galvan intentaban determinar cuál podría ser el misterioso interactor, un grupo danés de la Universidad de Aarhus publicó que los proteoglicanos de heparán sulfato, proteínas extracelulares con una cadena de azúcar particular unida, pueden ayudar a PCSK9 a alcanzar el receptor LDL.