Para llegar a esta conclusión, un estudio colaborativo entre investigadores de la Escuela de Fisiología, Farmacología y Neurociencia de Bristol y la compañía farmacéutica Eli Lilly and Company, analizó el comportamiento de las sinapsis, conexiones que ayudan a transmitir información entre las células nerviosas del cerebro, en un modelo de roedores de demencia frontotemporal humana a lo largo del curso de la progresión de la enfermedad.

Así, utilizando determinadas técnicas, el equipo de investigadores consiguió captar imágenes dentro de los cerebros de los roedores y encontraron que, incluso antes de que la enfermedad cause sinapsia y las neuronas comiencen a morir, las conexiones sinápticas y muestras propiedades que no son  muy normales.

En los cerebros normales, un pequeño porcentaje de las sinapsis se añaden y pierden constantemente a medida que el cerebro aprende nuevas habilidades o hace nuevos recuerdos. Sin embargo, en los cerebros con demencia estos porcentajes eran muy diferentes.

Los investigadores encontraron que algunas de estas sinapsis eran muy inestables mientras que otras estaban casi congeladas. Este desequilibrio en la estabilidad de las sinapsis estaba vinculado a cambios en la forma en que las neuronas se activaban mientras el cerebro estaba funcionando.

Estas importantes conclusiones han revelado que mientras que la demenciaestá muy vinculadad a la muerte de las neuronas en el cerebro, son las conexiones entre estas neuronas y sus sinapsis las que se deterioran en etapas anteriores a la enfermedad. 

Los investigadores coinciden en que los síntomas más trmpranos, o fáciles de detectar, podrían deberse a esta estabilidad de sinapsis anormal en lugar de la muerte del tejido cerebral que se produce posteriormente.