El sueño es una función fundamental y esencial para el desarrollo y el buen funcionamiento del ser humano.

Se sabe que dormir mal genera una mala calidad de vida y que puede provocar el desarrollo de algunas enfermedades pero, todavía quedan muchos misterios por resolver sobre cómo funciona el mecanismo del sueño y la razón de por qué necesitamos un 30% de nuestro tiempo para dormir.

Por eso, un equipo de expertos ha indagado más en este asunto y han profundizado en una nueva teoría sobre la posibilidad de que el calcio del cerebro controle el tiempo que se duerme. 

De hecho,  entre un 20 y un 48% de la población adulta española padece dificultad en alguna ocasión para iniciar o mantener el sueño, según ha estimado la Sociedad Española de Neurología (SEN), y al menos un 10% de los casos está provocado por un trastorno de sueño crónico y grave.

Un equipo de investigación multidisciplinar dirigido por Ueda empleó una variedad de técnicas científicas, incluyendo modelado computacional y el estudio de ratones 'knockout' - KO-- (modificado por ingeniería genética) para buscar el mecanismo fundamental subyacente del sueño.

El director del equipo y autor del estudio es Hiroki Ueda, quien es médico de profesión e investigador de los trastornos del sueño, está a favor de un enfoque amplio y profundo que se basa igualmente en el modelado in silico (vía simulación computacional), 'in vitro' e 'in vivo'.

"Como nuestro estudio presenta una nueva teoría del sueño, teníamos que sustentarlo con diferentes metodologías", explica este experto de la investigación que acaba de ser publicado en la revista 'Neuron', el trabajo muestra cómo el sueño de onda lenta depende de la actividad del calcio dentro de las neuronas.

Un total de 21 ratones 'knockout' fueron creados usando la tecnología recientemente desarrollada CRISPR, que el equipo de Ueda ha estado refinando en un sistema de alta precisión y de alta eficiencia in vitro denominado triple CRISPR. 

Los resultados, publicados a principios de este año, indican tasas de éxito de cerca 100%. Además, el co-primer autor Genshiro Sunagawa creó un sistema de control automatizado del sueño para este estudio que resultó muy valioso para recoger  continuamente los datos necesarios de comportamiento.

Los siete genes permiten cambios dependientes de calcio en las neuronas que las hacen resistentes a activarse, un proceso llamado hiperpolarización. Como se predijo por el modelo, una baja regulación de seis de estos genes redujo la duración del sueño en los ratones KO y sub-regulación del último gen condujo a episodios más largos de sueño.