Los científicos han observado que un fragmento nuevo distinto del beta-amiloide, denominado C-terminal, cambia su concentración antes de las primeras manifestaciones clínicas de la enfermedad. Este hallazgo ha sido publicado en la revista 'Scientific Reports'.

Algunos expertos consideran que una de las razones de la falta de eficacia de los fármacos podría deberse a que se están utilizando demasiado tarde.

En este estudio, lo investigadores se centraron en otros fragmentos  de la proteína precursora del amiloide (APP) que se generan en paralelo al más conocido beta-amiloide, pero que no presentaran el problema de la agregación en cerebro.

Cuando esta proteína se encuentra en la membrana de las neuronas y es cortada en distintos puntos por tres enzimas, denominadas secretasas alfa, beta y gamma.

La alfa produce fragmentos inocuos, mientras que las otras dos dan lugar a proteínas que se acumulan en el exterior de la célula formando las placas, y que, según la hipótesis amiloide, causan los daños cerebrales.

En todos los casos quedan fragmentos C-terminal en el interior de las neuronas, y en estos precisamente se ha fijado el equipo de Sáez-Valero, ya que son los que han encontrado "de manera inesperada" en el líquido cefalorraquídeo.

Los investigadores han podido demostrar que uno de estos fragmentos terminales de la Proteína Precursora del Amiloide (APP) está aumentado en líquido cefalorraquídeo de personas con diagnóstico clínico de Alzheimer, así como en las primeras fases de la enfermedad.

También han comprobado que los niveles de este fragmento están aumentados en el líquido cefalorraquídeo de sujetos con una forma de aparición temprana de enfermedad de Alzheimer genéticamente determinada.

Se trata de un gran paso pero los investigadores, todavía, consideran que queda un camnio largo por recorrer.